文/劉博仁

你有過減重的想法或是付出行動過嗎?據估計,在台灣至少有三分之一的人口有嘗試減重過。

*案例:30 歲的小芬,就診時體重 102 公斤,身高 167 公分,換算 BMI 是 36.6,體脂率也高達 40%。

她從國小低年級開始,就迷上炸雞,因為放學後,她就被送到安親班,大家也都知道,有些安親班的老師為了鼓勵小孩子能考到好成績,有時候會請小朋友吃雞排,或是手搖杯飲料,以資鼓勵。小芬從那時開始就愛上炸雞,回到家也一定要吃些洋芋片、餅乾之類的點心,而且經常失控的大嗑特嗑,父母親也拿她沒辦法。當然從此之後體重就像是吹氣球般的直線上升。因為肥胖以至於被同學霸凌,笑她、罵她,甚至是故意整她都發生過。高中開始,體重已經來到 70 多公斤,焦急的母親也帶她看過許多醫師,不管是中藥、甚至是有副作用的西藥都嘗試過,還有許多網路名人推薦的方法都試過,可是每每短暫體重減輕幾公斤,卻又繼續復胖,造成溜溜球效應,體脂率高達 40 了。

其實她在門診跟我說了這麼多的故事,表情也一直透露出無奈,因為自卑加上憂鬱,根本不敢交男友,甚至工作也相當不順,她跟我說,她好像受到詛咒一般,除了肥胖不說以外,還有脂肪肝,肝功能指數 GPT 經常維持在 60 左右(正常應小於35KU/ml),肌肉關節也經常痠痛,月經量少又不規律,婦科檢查卵巢有一顆小囊腫,子宮並沒有肌瘤。我看了她其他檢驗數據,免疫系統還算好,不過總膽固醇以及三酸甘油酯過高,雖然空腹血糖還算正常,但是發炎指數hs-CRP很高,代表她體內發炎相當嚴重,內行人一看就知道這體質再不改變,包括心血管疾病甚至是某些癌症就會悄悄來報到。陪她來看診的母親看起來也是有些福泰,不過沒她誇張,小芬談到最後突然話鋒一轉,問我:「我是不是基因有問題,才會造成今天的肥胖。」

減不完的減重之戰

相信像小芬這類的案例在你我身邊都會經常上演,每天電視媒體購物頻道都可以看到與瘦身有關的商品,吃的、塗抹的、綁的、輔助運動的都有,因為這代表商機。2007 年,我去日本東京旅遊時,街頭某診所的看板廣告引起了我的注意,上頭簡單述說了肥胖是因為「生活方式」加上「遺傳子」所產生的,並宣傳該診所有做基因檢測,並會針對基因檢測結果來給予減重方案的營養生活建議,當時我還不以為意。

後來看到了一位希臘醫師艾歐尼斯(Ioannis Arkadianos)在2007年《國際營養期刊(Nutrition Journal)》上,發表了一篇重要論文,該醫師針對減重失敗的患者,檢測了與代謝有關的19個基因當中23個變異點,然後針對這些基因檢測報告,給予肥胖患者量身訂做的飲食和營養素建議,結果發現在經過300天的指導之後,比沒有接受基因檢測的控制組,更能達到減重以及不復胖的成效。這才讓我驚醒,原來國外已經針對個人基因變異,納入減重失敗者的重要參考依據,來給予量身訂做的營養療法指南。

這告訴我們一個重要的觀念,就是營養代謝與基因的對話是相當重要的,營養素能夠在DNA的表現上扮演關鍵角色,其實這在學術上有個專有名詞,就是所謂的營養基因體學(Nutrigenomics),另外還有基因營養學(Nutrigenetics),如果能夠找出個人化基因的弱點,然後針對這個基因的單核苷酸多樣性變異來給予患者個別指引,絕對在減重道路上加分又加分。

基因不對,喝水也會胖?

要談到肥胖基因,必須回到1996年,美國的佛利特曼(Jeffrey Friedman)博士發現一些嚴重嗜食、肥胖的病例,可能是某種基因變異(OB基因)造成瘦素(Leptine)無法分泌所導致,瘦素是一種脂肪細胞所分泌出來的荷爾蒙物質,它會回饋腦部,告訴你不要再吃了,所以理論上瘦素是一種「吃的煞車器」,如果產生瘦素的基因發生變異,那你的小朋友可能從幾個月大開始就會發胖,很愛吃,而且無法停止吃,這是一種單基因變異所導致的肥胖,目前有幾項單基因變異被發現會造成小兒肥胖嗜食,如果小朋友從幾個月大開始就發生嬰兒型肥胖,就要請小兒遺傳內分泌科醫師協助做單基因檢定。

不過目前大多數肥胖的朋友是從青少年,甚至是踏入社會工作後,才逐漸發展出肥胖的體質,這可能是多基因症候群(genetic syndrome)所造成的,目前研究有多達30~40種多基因變異可能與後天性肥胖有關。所以如果你真的是歷經許多減重過程仍然鎩羽而歸的話,就可以考慮檢測一下與肥胖有關的基因。

我舉幾個目前國內有在檢測常見肥胖體質基因變異的例子,給讀者參考。

澱粉型肥胖ADRB2基因

2003年,阿佛德.馬丁尼斯(Alfredo Martinez)發表ADRB2基因變異將加重碳水化合物攝取與分解負擔,提高血清中的胰島素,若此基因型變異,患者傾向攝食澱粉類食物,容易導致內臟脂肪囤積,導致中廣、蘋果型的身材。此基因產生的ADRB2蛋白質主要分布在細胞膜上面,是組成一種G蛋白耦合接受器的一種重要成分,這細胞膜接受器主要是透過兒茶胺這類的物質,啟動一連串的細胞內訊息,然後造成一些與代謝有關的生化反應,例如肝醣分解、脂肪分解等,以幫助我們體內的脂肪分解。研究發現此基因變異也與夜間型氣喘有關,所以如果你是肥胖體質又加上有氣喘病史,合理推論這基因可能有變異,目前發現男生肥胖的人較多這類基因異常,這基因目前有兩種SNP變異被研究出來。

»該怎麼辦?這類朋友飲食上應該特別注意澱粉以及糖類的攝取,尤其是應以低升糖指數的食物為主,主食類應盡量避開精緻白米飯、白吐司、白麵條,以糙米取代白米飯為主食較優,油脂攝取應該以單元不飽和脂肪酸以及Omega-3多元不飽和脂肪酸為主,換句話說,烹飪用油可以用苦茶油、橄欖油或是酪梨油,而平時應補充天然魚油以及維生素B群,素食者也應該多補充Omega-3脂肪酸,如冷壓亞麻仁籽油。若合併過敏,應檢測急性以及慢性過敏原,以找出過敏原並避免之,對減重也是有加分的。

臟器型肥胖ADRB3基因

研究發現此基因發生變異者,比正常人發生糖尿病的風險會提升五倍,而且以腹部、腰部肥胖為主的蘋果型肥胖發生率會明顯增加,故認為ADRB3的基因變異是內臟型肥胖發生的遺傳基礎。ADRB3蛋白質主要分布於脂肪的細胞膜上,功能是參與細胞間訊息溝通的工作,負責脂質融解與產熱反應。研究也指出ADRB3變異的人,他們的交感神經活性較低、內臟體脂肪比率較高、腰圍較粗、BMI較高、空腹血糖值與空腹胰島素均較高、對胰島素較不敏感。

»該怎麼辦?這類患者一定要多運動才有幫助,選擇有氧以及無氧交替的運動為優,另外飲料、甜點、酒精必須禁止,此外,請注意脂肪肝、肝功能、睡眠呼吸中止症的可能。每日可以補充維生素B群、含微量元素鉻的營養處方,以及益生菌。

頑固型肥胖UCP1基因

UCP1蛋白質主要分布於棕色脂肪細胞的粒腺體內,是哺乳類動物特有的基因。主要生理功能是參與低溫環境下或食物所誘發的產熱機制,因此在能量平衡上扮演重要角色,棕色脂肪的主要功能在於面對低溫環境時會增加產熱反應以維持體溫。因此,若UCP1基因異常時,不但腹部脂肪易增加,連帶臀部、大腿脂肪也易囤積,也就是容易有西洋梨型肥胖。

»該怎麼辦?這類朋友運動處方很重要,尤其是針對大腿肌肉的鍛鍊更是必備,另外可以訓練洗冷水澡,但是冬天時請視自身耐受度做決定。飲食一樣,要避免酒精、含糖飲料、精緻甜點,每日可以補充些益生菌、益菌生、白藜蘆醇植化素(編註:白藜蘆醇是來自葡萄皮、漿果、虎杖的非黃酮類多酚)。

代謝型肥胖GNB3基因

GNB3基因蛋白產物屬於G蛋白中的次單位,也是細胞膜上的訊息傳遞蛋白,主管身體控制脂肪合成的功能,GNB3基因變異會造成熱量代謝減慢,使細胞囤積脂肪以及營養代謝的失調,並且會增加高血壓的機率。

»該怎麼辦?這類朋友飲食應注意採低鹽飲食,含鉀離子高的蔬菜可多攝取,辛香料食材,如大蒜、洋蔥、辣椒、胡椒可以多入菜,平時可以喝些黑咖啡或是綠茶,切記不要加糖。請養成每日走路習慣,營養素可以攝取輔酵素Q10、α-硫辛酸、鈣以及鎂離子等。

脂質型肥胖PPARG基因

PPARG(PPAR-gamma)蛋白是位於細胞核內的接受器上,富含於脂肪組織中,與調控脂肪細胞分化及胰島素敏感性有關,對於脂肪細胞的生成及基因的調控具有相當關鍵的角色。若這基因異常,除了BMI容易超過以外,還會增加動脈硬化以及部份癌症的風險,這類基因變異患者對於油脂的攝取可能錙銖必較。

»該怎麼辦?肉類盡量以去皮的雞胸肉以及小型深海魚為主,牛肉、豬肉以及其加工製品請盡量少吃,含糖飲料以及甜點也必須少碰。蔬菜可以多攝取山苦瓜、洋蔥等。營養素可攝取薑黃萃取物、維生素B群、酵母硒、活性維生素D3等。

當然,有關減重的基因檢測商品相當多,我覺得倒也不是檢測愈多愈好,而是能針對檢測結果去提供個人化減重處方才是重點,屢屢減重失敗的朋友,是可以考慮檢測一下自己的肥胖基因了。

※ 本文摘自《誰說疾病一定會遺傳》,原篇名為〈喝水也會胖?都是基因惹的禍!〉,立即前往試讀►►►

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